VASOS SANGUINEOS:

ARTERIOESCLEROSIS:

Se define como el endurecimiento de las arterias, reflejando el engrosamiento de la pared de la misma y su pérdida de elasticidad. Existen tres patrones diferentes:

      ARTERIOLOESCLEROSIS: Afecta a las arterias de pequeño tamaño y arteriolas, puede ocasionar una lesión isquémica distal. Sus variantes anatómicas son la hialina, y la hiperplásica.

La variante hialina se asocia a diabetes y a hipertensión benigna, en la misma se produce una alteración funcional del endotelio, que permite el pasaje de proteínas plasmáticas con depósitos en la íntima. También existe un aumento en la síntesis de la matriz por células musculares lisas, las que cambian de fenotipo contráctil a tipo secretor, secundario a la sobrecarga hemodinámica prolongada; concomitantemente se observa disminución de la luz. Se considera como un proceso crónico que produce atrofia y fibrosis del órgano, y en menor grado isquemia.

La variante hiperplásica se asocia a hipertensión maligna, la infiltración es mas grave y se observa un patrón

en piel de cebolla en la pared por duplicación de fibras elásticas y por depósito proteico, la disminución de la luz es mas acentuada.

Esclerosis de la media de Mönckeberg: Afecta a arterias de mediano y pequeño calibre. Se caracteriza por depósitos cálcicos en las arterias musculares en las cuales, las células musculares lisas de la media son reemplazadas focalmente por un tejido fibroso hialinizado que presenta calcificación destrófica concéntrica, a veces se encuentra metaplasia ósea. La capa íntima no se afecta por lo que no produce estrechamiento de la luz, por lo tanto no posee gran relevancia clínica.

En hombres generalmente se da en arterias de miembros inferiores y en mujeres en arterias uterinas, prevaleciendo en mayores de 50 años.

      ATEROESCLEROSIS: Lesiones de la íntima de arterias de mediano y gran tamaño denominadas placas de ateroma que sobresalen hacia la luz del vaso. Los sitios más frecuentes de afección son: aorta proximal y ramas, coronarias, aorta torácica, carótidas, polígono de Wilis.

Epidemiología:

Factores de riesgo: en cardiopatía isquémica tiene un efecto multiplicativo.

Se dividen en constitucionales y adquiridos.

Constitucionales o inmodificables:

o   Edad: a mayor edad mayor riesgo. Las complicaciones comienzan a partir de los 40 años.

o   Sexo: mayor prevalencia en hombres.

o   Antecedentes familiares: por ej. hipercolesterolemia familiar.

Adquiridos o modificables:

o   Hipercolesterolemia: su presencia basta para estimular la formación de la lesión. Se puede dar por dietas ricas en lípidos.

o   HTA: cifras mayores a 140/90 mm Hg. Puede producir daño endotelial.

o   Diabetes: causa hipercolesterolemia, y también guarda relación con los AGE.

o   Tabaquismo: puede producir daño endotelial.

o   Otros factores adquiridos secundarios son el sedentarismo, obesidad, estrés, consumo excesivo de H de C y alcohol, homocisteína aumentada en plasma y proteína C reactiva.

PATOGENIA:

En lo que se refiere a la patogenia o el origen y desarrollo de la enfermedad se acepta la hipótesis de la respuesta a la lesión: respuesta inflamatoria y cicatricial de la pared arterial ante la lesión del endotelio.

Los fenómenos patológicos que ocurren son:

                                I.            Lesión endotelial: genera un aumento de la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y una trombosis.

                              II.            Acumulación de lipoproteínas: en mayor proporción LDL, las cuales llegan a la íntima.

                            III.            Adhesión de monocitos al endotelio, luego migran a la íntima y se convierten en macrófagos y células espumosas.

                            IV.            Adhesión de plaquetas.

                              V.            Liberación de factores desde las plaquetas activadas, los macrófagos y las células de la pared vascular, que provoca una captación de células musculares lisas a partir de la media o de sus precursores circulantes.

                            VI.            Proliferación de células musculares lisas y producción de MEC.

                          VII.            Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de las células.

Aspectos morfológicos:

Lesiones:

Estrías grasas: miden 1 cm de largo por 1 mm de ancho. En la íntima see encuentran células espumosas, linfocitos T y macrófagos, escasos lípidos extracelulares. Podrían ser precursoras de la placa de ateroma, sobre todo en carótidas.

Masa de células intimales: sin lípido, precursos. Área engrosada blanca en zonas de ramificación arterial.

Placa de ateroma: color amarillenta, mide de 0,5 a 2 cm., en la íntima, protruye hacia la luz. Presenta dos partes:

- Cubierta fibrosa: formada por colágeno, fibras elásticas, proteoglucanos, macrófagos, linfocitos T, fibras musculares lisas.

- Núcleo lipídico o necrótico: colesterol, cristales de colesterol, proteíanas plasmáticas, restos celulares y células espumosas (macrófagos o células musculares lisas cargadas de lípidos).

Complicaciones de la placa de ateroma:

Rotura, ulceración o erosión: de la superficie de la íntima en las placas, deja al descubierto frente a la sangre a una serie de sustancias con propiedades muy trombogénicas e induce la trombosis. Su aparición puede obstruir parcial o totalmente la luz y dar lugar a una isquemia.

Hemorragia sobre placa: puede ser por rotura del casquete fibroso que cubre la placa o de los vasos de neoformación, un hematoma puede expandir la placa o desencadenar su rotura.

Ateroembolia: la rotura de la placa puede llevar a la circulación residuos de esta, produciendo microémbolos.

Aneurismas: por debilitamiento de la media.

calcificación

Debido a que el riesgo de complicación depende la composición de la placa, se la divide en:

- Placa estable: posee una cubierta fibrosa gruesa, con núcleo lipídico e inflamación escasos. El colágeno le brinda resistencia.

- Placa vulnerable: cubierta fibrosa delgada, núcleo lipídico e inflamación abundantes.